Chamada IP6K, a proteína atua como uma enzima, participando de reações químicas importantes para o funcionamento do parasita. Sua função, porém, ainda não é totalmente compreendida. Nos experimentos, o T. cruzi, mesmo com níveis reduzidos de IP6K, ainda conseguiu invadir as células cardíacas e se reproduzir, embora com dificuldade.

O principal efeito apareceu depois: sua evolução para a forma capaz de infectar novas células foi prejudicada. Com isso, caiu a quantidade de parasitas capazes de sair das células e gerar novos ciclos de infecção.

O estudo foi liderado por Bryan Etindi Abuchery, atualmente doutorando no Instituto de Química da USP, Thaise Lara Teixeira, hoje professora visitante da Universidade Federal de Uberlândia (UFU), e Marcelo Santos da Silva, professor do Instituto de Química da USP. Abuchery e Teixeira são os primeiros autores do trabalho, publicado em agosto na revista científica Communications Biology .

“Desenvolvemos uma versão do parasita deficiente para a proteína IP6K. Ele até entra na célula e se replica, mas com dificuldade”, explicou Teixeira à Agência Fapesp.

Essencial ao parasita

Os cientistas tentaram criar em laboratório parasitas nos quais fossem eliminadas as duas cópias do gene responsável pela produção da IP6K, mas eles não sobreviveram tempo suficiente para os testes em células cardíacas. Por isso, trabalharam com T. cruzi que ainda conservava uma cópia do gene e produzia uma quantidade menor da proteína. O estudo aponta que a eliminação total da IP6K é letal para o parasita.

Há uma característica que torna a descoberta interessante para a busca por medicamentos. Segundo o estudo, a estrutura primária da IP6K do T. cruzi tem cerca de 25% de similaridade com a equivalente humana. Essa diferença pode favorecer a busca por substâncias que atuem preferencialmente sobre a proteína do parasita, com menor risco de interferir na versão humana.

Isso, porém, ainda precisa ser demonstrado. O trabalho não testou um medicamento contra a IP6K nem mostrou que bloquear a proteína possa curar a doença de Chagas.

Como o parasita mantém a infecção

O T. cruzi passa por diferentes formas ao circular entre o barbeiro, inseto que transmite a doença, e mamíferos, entre eles os seres humanos.

Uma vez no organismo humano, o parasita invade células e assume uma forma capaz de se multiplicar dentro delas. Depois, evolui para outra forma que chega à circulação sanguínea, de onde pode invadir outras células. A redução da IP6K comprometeu justamente etapas dessas mudanças e, consequentemente, a capacidade do parasita de manter a infecção.

O T. cruzi tem afinidade por células cardíacas. Com o passar do tempo, a ação do parasita e a resposta inflamatória do organismo podem provocar danos progressivos ao coração e comprometer sua capacidade de contrair e bombear sangue.

Milhões de infectados no Brasil

No mundo, cerca de 8 milhões de pessoas estão infectadas, a maioria na América Latina, segundo estimativa da Organização Mundial da Saúde (OMS). A infecção pode permanecer por anos ou décadas sem manifestações importantes, mas parte dos pacientes desenvolve problemas cardíacos, digestivos ou neurológicos.

Por aqui, o Ministério da Saúde calcula que entre 1,9 milhão e 4,6 milhões de pessoas estejam infectadas pelo T. cruzi , o equivalente a 1% a 2,4% da população. A pasta destaca que a doença mantém elevada carga de mortalidade no país.

As opções de tratamento são limitadas. Os medicamentos usados contra a doença são o benznidazol e o nifurtimox, e o tratamento antiparasitário tem maior capacidade de cura quando realizado precocemente, durante a fase aguda. Na infecção crônica, pode contribuir para impedir ou retardar a progressão da doença.

Os pesquisadores tentam agora compreender melhor por que a IP6K é tão importante para o parasita e identificar regiões da proteína que possam servir de alvo para futuros medicamentos. Abuchery investiga se ela participa do reparo do DNA do T. cruzi , função que poderia ajudar a explicar sua relevância para a sobrevivência do parasita.

A Pontificia Universidad Católica de Chile permanece na liderança, enquanto a Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) ocupa a 3ª posição. O Tecnológico de Monterrey, do México, aparece em 4º lugar, seguido pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), em 5º.

O Brasil tem ainda a Universidade Estadual Paulista (Unesp) na 6ª colocação. A instituição avançou uma posição em relação à edição anterior.

Ao todo, o QS World University Rankings: Latin America and the Caribbean classificou 517 instituições de 27 países. O Brasil é o país com maior número de universidades no levantamento, com 137, seguido pela Colômbia, com 70, e pelo México, com 69.

O Brasil também concentra quatro das dez universidades mais bem classificadas. Apesar da forte presença no topo, 50 instituições brasileiras perderam posições em relação à edição anterior, enquanto 24 avançaram.

As 10 melhores universidades da América Latina e do Caribe

1º – Pontificia Universidad Católica de Chile — Chile2º – Universidade de São Paulo (USP) — Brasil3º – Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) — Brasil4º – Tecnológico de Monterrey — México5º – Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) — Brasil6º – Universidade Estadual Paulista (Unesp) — Brasil7º – Universidad de Chile — Chile8º – Universidad de los Andes — Colômbia9º – Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) — México10º – Universidad de Buenos Aires (UBA) — Argentina

USP lidera em três indicadores

A USP ficou em primeiro lugar na região em três indicadores considerados pela QS: rede internacional de pesquisa, número de artigos científicos por docente e impacto na web. A universidade também alcançou a pontuação máxima em reputação acadêmica e reputação entre empregadores.

O ranking regional considera critérios relacionados à reputação, pesquisa, qualificação do corpo docente, internacionalização e presença na internet. A metodologia é diferente da utilizada no ranking mundial da própria QS, por isso as colocações dos dois levantamentos não são diretamente comparáveis.

Destaques recentes no cenário mundial

O resultado divulgado nesta quinta-feira se soma a uma sequência de boas colocações da USP em rankings internacionais divulgados recentemente.

Nesta semana, a universidade entrou pela primeira vez no grupo das 150 melhores instituições do mundo no World University Rankings 2027, da britânica Times Higher Education (THE). A USP alcançou a 141ª posição, sua melhor colocação desde que o levantamento começou a ser publicado, em 2012. No ano passado, estava no grupo entre a 201ª e a 250ª posições.

Nesse ranking, que avaliou 2.297 instituições de 118 países, a USP foi também a universidade latino-americana mais bem colocada. A avaliação considera 18 indicadores relacionados a ensino, ambiente e qualidade da pesquisa, relação com a indústria e internacionalização.

No QS World University Rankings 2027, a USP ocupa a 133ª posição mundial. Já no Academic Ranking of World Universities (ARWU) 2026, elaborado pela consultoria chinesa ShanghaiRanking, ficou no grupo entre a 101ª e a 150ª posições.

Outro levantamento da ShanghaiRanking divulgado em setembro mostrou áreas nas quais a USP ocupa posições ainda mais altas. No Global Ranking of Academic Subjects 2026, que avaliou mais de 2 mil universidades em 57 áreas, a instituição ficou entre as 50 melhores do mundo em cinco delas: Odontologia, em 8º lugar; Ciências Agrárias, em 14º; Ciências Farmacêuticas, em 17º; Ecologia, em 23º; e Saúde Pública, em 29º.

A USP apareceu ainda entre as 100 melhores em outras nove áreas, entre elas Ciências Biológicas, Ciências Veterinárias, Engenharia Mecânica, Engenharia Civil, Biotecnologia e Medicina Clínica.

Os levantamentos adotam metodologias diferentes e, portanto, suas posições não podem ser comparadas diretamente. Enquanto alguns dão maior peso à reputação acadêmica e entre empregadores, outros se concentram mais na produção, no impacto e na qualidade da pesquisa científica.

O Brasil integra o Hepatitis B and HIV Cure Consortium (BICC), consórcio liderado pela Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, nos Estados Unidos. Participam também grupos de pesquisa da Índia, Senegal e Uganda.

Por aqui, o trabalho envolve o Hospital Universitário Cassiano Antônio Moraes, da Universidade Federal do Espírito Santo (Hucam-Ufes), e a Universidade de São Paulo (USP).

O consórcio recebeu US$ 24 milhões do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas (NIAID), ligado aos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (NIH). O financiamento tem duração de cinco anos.

O que o estudo pretende descobrir

O estudo internacional prevê reunir 675 participantes: 450 pessoas que vivem simultaneamente com HIV e hepatite B crônica e 225 com hepatite B crônica. No Brasil, serão acompanhados 150 voluntários. Os cientistas querem entender também como o HIV interfere nos mecanismos que poderiam levar ao controle da hepatite B.

Os pesquisadores vão analisar amostras de sangue e tecido do fígado para entender como o vírus se comporta, como o sistema imunológico reage à infecção e por que algumas pessoas conseguem controlar melhor a hepatite B do que outras.

Uma das metas é chegar ao que os pesquisadores chamam de cura funcional. Na prática, significa conseguir manter o vírus sob controle sem a necessidade de tratamento contínuo, ainda que permaneçam vestígios dele no organismo.

Para isso, uma das linhas de investigação acompanhará a redução ou o desaparecimento do HBsAg, uma proteína presente na superfície do vírus. A perda desse marcador durante o tratamento é um sinal de que a infecção está sendo bem controlada.

“Isso poderá fornecer informações cruciais para o desenvolvimento de uma cura funcional para o HBV e, entre as pessoas que vivem com HBV e HIV, ajudar a compreender de que maneira o HIV afeta essa possibilidade de cura”, afirma Chloe Thio, professora da Universidade Johns Hopkins e líder do consórcio.

Pesquisa brasileira já começou

No Brasil, 75 dos 150 participantes serão acompanhados pela equipe da infectologista Tânia Reuter, do Hucam-Ufes. O recrutamento começou em julho e, até o fim de agosto, 40 voluntários já tinham sido incluídos. A pesquisadora pretende completar o grupo até o final deste ano.

“A hepatite B não tem cura, esse é o grande objetivo global”, disse Tânia para a Agência Brasil. “O primeiro objetivo é eliminar as hepatites virais, no nosso caso aqui, eliminar a hepatite B como problema de saúde pública até 2030”, completou.

A metodologia combina o acompanhamento dos pacientes com análises feitas em laboratório. Além de procurar possíveis indicadores de cura, os pesquisadores querem descobrir fatores associados à evolução da doença e identificar potenciais alvos para novos medicamentos.

Segundo Tânia, as descobertas poderão contribuir para o desenvolvimento de medicamentos capazes de atuar sobre o vírus ou sobre a resposta imunológica do paciente.

Um milhão de novas infecções a cada ano

A hepatite B é causada por um vírus que ataca o fígado e frequentemente não provoca sintomas. A infecção pode ser aguda ou tornar-se crônica e, nesse caso, aumentar o risco de cirrose e câncer de fígado.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que cerca de 300 milhões de pessoas vivam com hepatite B no mundo e que mais de um milhão de novas infecções ocorram a cada ano.

O vírus pode ser transmitido por relações sexuais sem preservativo, pelo contato com sangue contaminado e da mãe para o bebê durante a gestação ou o parto.

Vacina é principal forma de prevenção

Apesar de ainda não existir uma cura disponível para a hepatite B crônica, há vacina contra a doença. No Brasil, ela é oferecida gratuitamente pelo SUS a pessoas não vacinadas, independentemente da idade.

A vacinação começa ao nascer. Para crianças, o calendário prevê ainda doses aos 2, 4 e 6 meses. Para adultos que não foram vacinados, o esquema geralmente é composto por três doses.

O Ministério da Saúde também recomenda o uso de preservativo nas relações sexuais e orienta a não compartilhar agulhas, lâminas ou outros objetos que possam ter contato com sangue.

Com Agência Brasil

A pesquisa acompanhou 52 adultos, entre 18 e 65 anos, com asma moderada a grave e não controlada. Todos eram fisicamente inativos, praticavam menos de 150 minutos semanais de atividade física de intensidade moderada a vigorosa e recebiam tratamento médico havia pelo menos seis meses. O estudo foi publicado na revista científica Pulmonology .

O trabalho foi desenvolvido na Faculdade de Medicina da USP, em colaboração com a Unidade de Doenças de Vias Aéreas da Divisão de Pneumologia do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas. A pesquisa recebeu apoio da Fapesp e do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

Os participantes foram divididos por sorteio em dois grupos. Um deles, com 27 pessoas, fez treinamento aeróbico em esteira duas vezes por semana, durante 45 minutos e com orientação profissional.

O outro, com 25 participantes, comparecia uma vez por semana ao Hospital das Clínicas para receber orientações e estabelecer metas para aumentar a atividade física no cotidiano, principalmente por meio de caminhadas. Eles também receberam relógios inteligentes para acompanhar a quantidade de passos. As duas atividades duraram oito semanas.

Antes do início, todos participaram de uma aula sobre a asma, o uso correto dos medicamentos e os benefícios da atividade física.

Caminhada e treino melhoraram controle da asma

Ao fim dos dois meses, os dois grupos apresentaram melhora no controle clínico da asma e na qualidade de vida. Os benefícios ainda eram observados quatro meses depois, quando os pesquisadores voltaram a avaliar os participantes. Nenhuma das duas formas de aumentar a atividade física apresentou resultados superiores à outra.

Também houve redução de sintomas respiratórios, de ansiedade e de depressão.

“Ambas as intervenções são benéficas para o paciente e proporcionam um melhor controle clínico da doença. E, em nosso resultado, nenhuma das estratégias se sobressaiu à outra”, afirmou o fisioterapeuta David Halen Araújo Pinheiro, primeiro autor do estudo, à Agência Fapesp.

A diferença está principalmente na forma de colocar a atividade física em prática. O treinamento aeróbico exige equipamentos e supervisão profissional. Já aumentar as caminhadas e os passos no dia a dia dispensa aparelhos de academia e pode ser mais fácil de incorporar à rotina.

No estudo, porém, os participantes que caminhavam mais não receberam apenas a recomendação de se movimentar. Durante oito semanas, tiveram acompanhamento, orientações e metas semanais para aumentar gradualmente a atividade física.

Participantes continuaram mais ativos

Os pesquisadores também mediram quantos passos os participantes davam por dia. Para isso, eles usaram acelerômetros durante sete dias e sete noites em três momentos: antes da pesquisa, ao fim dos dois meses de atividades e quatro meses depois.

No grupo que fez treinamento aeróbico, o número de passos aumentou, em média, 1.537 por dia ao fim dos dois meses. Quatro meses depois, os participantes ainda davam 983 passos diários a mais do que antes do início do estudo.

Entre aqueles orientados a aumentar a atividade física no cotidiano, foram 1.126 passos adicionais por dia ao término das oito semanas. Quatro meses depois, o aumento em relação ao início da pesquisa era de 996 passos diários.

Caminhada não substitui os medicamentos

A atividade física foi avaliada como complemento ao tratamento da asma. Os participantes continuaram usando os medicamentos prescritos pelos médicos durante a pesquisa.

“Tanto o treinamento aeróbio como a intervenção são um complemento da medicação. Não podemos jamais parar de fazer uso do tratamento que o médico prescreve”, afirmou Pinheiro à Agência Fapesp.

Os próprios pesquisadores também apontam limites para a interpretação dos resultados. O trabalho reuniu apenas 52 pessoas e analisou um grupo específico: adultos fisicamente inativos com asma moderada a grave e não controlada. A maioria dos participantes era formada por mulheres com sobrepeso ou obesidade grau 1 e apresentava sintomas de ansiedade e depressão, além de baixa qualidade de vida.

Os resultados, portanto, não permitem afirmar que os mesmos efeitos serão observados em todas as pessoas com asma.

Com Agência Fapesp

O trabalho, publicado na revista científica npj Vaccines , do grupo Nature, utiliza uma versão geneticamente modificada do próprio vírus da chikungunya. A alteração foi feita para impedir que ele complete normalmente uma etapa essencial para se tornar infeccioso e, assim, limitar sua capacidade de se multiplicar no organismo.

Três dos quatro autores do estudo têm vínculo com a USP. O primeiro autor, Danillo Lucas Alves Esposito, é pesquisador da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto e da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto, além de ter vínculo com a Universidade de Bonn. Também participaram Jhefferson Barbosa Guimarães e Benedito Antonio Lopes da Fonseca, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, e Beate Mareike Kümmerer, da universidade alemã.

A pesquisa ainda está em fase pré-clínica, com testes em laboratório e em camundongos. Isso significa que os resultados não permitem afirmar que a estratégia terá a mesma eficácia em seres humanos. Mas o estudo é promissor.

Vírus foi geneticamente modificado

Para produzir novas partículas capazes de infectar outras células, o vírus da chikungunya precisa passar por um processo de maturação. Uma das etapas depende de uma enzima presente nas células, chamada furina. Ela corta uma proteína precursora do vírus, a p62, dando origem a outras proteínas.

Os pesquisadores modificaram justamente esse ponto do vírus. O local normalmente reconhecido pela furina foi substituído por outro que depende de uma enzima diferente, chamada protease TEV.

Com a mudança, as partículas produzidas dentro das células permanecem imaturas e não conseguem se tornar infecciosas normalmente.

Em laboratório, os cientistas conseguiram completar artificialmente a maturação das partículas usando a protease TEV. Já maduras, elas foram utilizadas para imunizar os animais.

A estratégia procura combinar duas características importantes para uma vacina: preservar estruturas do vírus que provocam uma resposta do sistema imunológico e, ao mesmo tempo, restringir sua capacidade de se multiplicar depois da vacinação.

Uma dose protegeu camundongos

Os pesquisadores testaram a estratégia com diferentes grupos de camundongos. Em animais geneticamente mais suscetíveis à infecção, uma única imunização protegeu contra uma exposição ao vírus que seria letal se não fosse a vacina.

Em camundongos com sistema imunológico normal, a vacinação também reduziu a quantidade de vírus encontrada no sangue depois da infecção.

Os animais imunizados apresentaram ainda menos inchaço nas patas, manifestação usada no experimento para medir os efeitos da chikungunya. As partículas que passaram pelo processo artificial de maturação também estimularam níveis mais altos de anticorpos neutralizantes do que aquelas que permaneceram imaturas.

Estratégia pode ser usada contra outros vírus

Para os pesquisadores, a técnica pode ter aplicações além da chikungunya. Isso porque outros vírus também dependem da furina das células para completar etapas de sua maturação.

A possibilidade precisará ser investigada. O estudo demonstra que o conceito funcionou em modelos experimentais, mas serão necessárias novas etapas de pesquisa antes que a estratégia possa eventualmente chegar a testes clínicos em pessoas.

A participação brasileira também aparece no financiamento. O trabalho de Danillo Esposito recebeu recursos da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).

Já existem vacinas contra chikungunya

A pesquisa não representa a criação da primeira vacina contra a chikungunya. A novidade do estudo está na forma de construir o imunizante: os cientistas interferiram geneticamente em uma etapa necessária para a maturação do vírus, buscando produzir uma resposta imunológica forte com capacidade limitada de replicação.

“Hoje, temos uma vacina de vírus atenuado contra o chikungunya que, após um período de suspensão, em 2025, voltou a ser aprovada pelo FDA, porém com restrições. Ela não é indicada para pessoas muito jovens, idosos, imunocomprometidos ou que têm algumas comorbidades, pois pode gerar efeitos adversos”, declarou Danilo Esposito para a Agência Fapesp, fazendo menção à agência norte-americana que regula medicamentos.

Segundo o pesquisador, quase todo vírus passa por um processo de maturação fundamental para se tornar infeccioso. No caso de arbovírus, como os causadores da chikungunya, da zika, da dengue e da febre amarela, essa maturação acontece no final do ciclo de replicação dentro da célula hospedeira.

Transmitida principalmente pelos mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus , a chikungunya pode causar febre, dores musculares e fortes dores e inflamações nas articulações. Em parte dos pacientes, os problemas articulares podem persistir por meses. O Brasil está entre os países mais afetados pela doença.